Szkorbut, GULO i witamina C

Późna jesień. Dla wielu zwierząt czas przechodzenia w stan życia utajonego, w stan spowolnienia procesów życiowych. Dla innych pora roku oznaczająca definitywny koniec przygody, werdykt biologicznej śmierci. Ale nie dla nas, ludzi. Funkcjonujemy równie efektywnie bez względu na warunki atmosferyczne, pomijając przypadki ekstremalne. Tylko niektórym z nas przeszkadzają krótkie dni i długie noce, czy ujemne temperatury. Właściwie jedynym utrapieniem są typowo jesienno-zimowe infekcje. Katar, kaszel, gorączka. Nawet one jednak na ogół szybko się kończą, bez konieczności wizyty u lekarza – wszak wszyscy mamy swoje domowe sposoby. Herbata z cytryną, gripex, czy choćby witamina C. No właśnie, witamina C. Zwierzęta nie odwiedzają aptek w celu jej nabycia, a jednak radzą sobie bez niej. Czyżbyśmy byli aż tak słabi w porównaniu choćby z ssakami leśnymi czy udomowionymi, że musimy się nią wspomagać?

I tak i nie. Inne gatunki również ratują się witaminą C, ale w przeciwieństwie do ludzi potrafią same ja produkować. My tę zdolność utraciliśmy w toku ewolucji. Jesteśmy pod tym względem ewenementem. Poza nami tylko inne wyższe ssaki naczelne oraz owocożerne nietoperze i świnki morskie (obecnie obowiązuje chyba nazwa kawia) zmuszone są pobierać witaminę C z pokarmu. Wszystkie inna ssaki wytwarzają ja we własnych organizmach. Dawno temu, u naszego ewolucyjnego przodka, mutacji  uległ gen kodujący produkcję enzymu o wdzięcznej nazwie oksydaza gulonolaktonowa, koniecznego w procesie syntezy witaminy C. O dziwo, mutacja nie została wyeliminowana przez dobór naturalny, wręcz przeciwnie – dobór preferował tak zmutowane osobniki. W ten sposób wszyscy odziedziczyliśmy niejako wadliwy gen GULO i nie mamy innego wyjścia, jak do końca życia wciąż na nowo zjadać witaminę C.

Jak widać na załączonej grafice, wystarczyło wypadniecie jednej litery z kodu, aby gen utracił funkcjonalność. Z punktu widzenia doboru, to była korzystna zmiana. Wszędzie wokół przez cały rok powszechne i łatwo dostępne rośliny owocodajne zapewniały stałą podaż witaminy – w tropikalnych regionach Afryki cykle życiowe się zacierają; obok siebie rosną drzewa dopiero co zakwitające, w pełni kwitnienia i w różnych stadiach dojrzewania owoców. Nawet na jednym drzewie może mieć miejsce ten swoisty mix rozwojowy. Odnajdywanie tych owoców okazało się tańsze i mniej niebezpieczne od samodzielnej produkcji. Otóż oksydaza gulanolaktonowa wytwarza produkt uboczny – nadtlenek wodoru. To potencjalny zapalnik reakcji łańcuchowej skutkującej zabójczym w skutkach stresem oksydacyjnym. Inaczej mówiąc, nadtlenek wodoru pośrednio może stać się generatorem wolnych rodników tlenowych, naszych bodaj największych wrogów na poziomie molekularnym. To za ich sprawą chorujemy, starzejemy się, a w końcu umieramy. I póki co natura nie jest ich stanie ich powstrzymać. Potrafi jedynie częściowo je zneutralizować i opóźnić nieuniknione. To nasz bagaż z zamierzchłych czasów początków życia, kiedy tlen był śmiertelnie trujący. Na początku stanowił tylko 1 procent atmosfery, ale wraz z rozwojem życia systematycznie zwiększał swój udział. Organizmy dostosowały się do nowych wymogów środowiskowych, a z czasem biosfera wręcz zyskała na różnorodności dzięki oddychaniu tlenowemu. Ostatecznie bez tlenu nie byłoby życia wielokomórkowego ani płciowości. Mimo to tlen wciąż nas zabija. Ot, paradoks – aby żyć musimy oddychać i musimy umrzeć, bo oddychamy.

Jednym z antyoksydantów jest właśnie witamina C. Nie mieli o tym pojęcia dawni żeglarze, którzy tysiącami umierali na szkorbut, ponieważ nie uwzględniali owoców podczas gromadzenia żywności przed wielomiesięcznymi morskimi wyprawami. Dopiero James Cook przyjął do wiadomości zalecenia niektórych światłych medyków (głównie szkockiego lekarza Jamesa Linda) i zapewnił marynarzom zapas świeżych cytryn podczas wypraw dookoła globu pod koniec XVIII wieku. Oficjalnie dopiero w 1840 roku profesor George Budd wykazał, ze szkorbut jest chorobą niedoboru, a nie choroby infekcyjnej, jak większość uważała. Nie potrafił wskazać, jaki brakujący element stanowi problem. Tej sztuki dokonano nieco później, a w 1933 roku Węgier Albert Szent-Györgyi zaproponował nazwę kwas askorbinowy (czyli przeciszkorbutowy), która na stałe weszła do nomenklatury naukowej. W tym samym roku nasz rodak Tadeusz Reichstein zsyntetyzował pierwszą witaminę o znanym składzie chemicznym i jednocześnie pierwszą zsyntetyzowaną metodami chemicznymi. Wniósł tym samym znaczący wkład w rozwój leczenia i zapobiegania chorobom infekcyjnym. Czyż nie powinniśmy upamiętnić go w co najmniej różnym stopniu, jak rzesze polityków czy księży o niejednokrotnie dwuznacznej motywacji i moralności, imionami którym bez opamiętania nazywamy ulice, place, szkoły i którym stawiamy pomniki? Mnie się zdecydowanie nie podoba takie wybiórcze i niesprawiedliwe etykietowanie bohaterskością.


Wracając do tematu. Łykamy witaminę C, kiedy źle się czujemy. I słusznie. Ale dlaczego właściwie jest to konieczne? Jaka jest rola kwasu askorbinowego w procesie zwalczania infekcji? Odpowiedź jest nieintuicyjna i mało kto zdaje sobie z niej sprawę. Jak wiadomo, patogeny są atakowane przez układ odpornościowy, w tym przez limfocyty – na różne sposoby. Jednym z nich fagocytoza, czyli w uproszczeniu wchłonięciu trawieniu patogenów przez lizosomy. Nie mniej ważną strategią stosowaną przez limfocyty (a właściwie ich specyficzne wersje zwane neutrofilami) jest wybuch tlenowy. Neutrofile korzystają z zabójczej natury rodników tlenowych i bombardują nimi najeźdzców. Same nie są jednak na nie uodpornione. Strzelając bez zabezpieczenia doprowadziłyby do uszkodzenia własnych błon i unicestwienia siebie samych. Aby zapobiec autodestrukcji, potrzebne im kamizelki rodnikoodporne. Przed atakiem konstruuje wokół siebie szczelne klatki ochronne –  a do ich budowy konieczna jest witamina C. Jej stężenie w krytycznym momencie zwiększa się nawet 30-krotnie i jednocześnie może być 100-krotnie wyższe, niż w osoczu. Tak naprawdę pierwszą linię integralności błon neutrofilów tworzy witamina E, która oddaje elektrony wolnym rodnikom, tym samym je deaktywując i zatrzymując reakcję łańcuchową. Takie poświęcenie sprawia, że staje się niefunkcjonalna. W tym momencie wkracza witamina C, która ponownie aktywuje witaminę E  i neutrofile nie tracą warstwy ochronnej. Wciąż mogą niszczyć wroga. Teraz staje się jasne, dlaczego warto dodawać soku z cytryny do herbaty, gdy coś nas „bierze”.

Rola witaminy C nie ogranicza się oczywiście do molekularnej wojowniczki. Bierze udział w rozmaitych procesach i reakcjach biochemicznych koniecznych do utrzymania równowagi fizjologicznej. W wytwarzaniu noradrenaliny (moduluje reakcje na stres), w funkcjonowaniu enzymu PAM sterującego gospodarką hormonalną, czy wreszcie w syntezie kolagenu – białka, które definiuje czy dany organizm jest zwierzęciem. Tak, to nie cudzożywność, brak ściany komórkowej czy obecność komórek eukariotycznych jednoznacznie definiuje zwierzęta, lecz obecność włókien kolagenowych.


W tym krótkim artykule, mam nadzieję że adekwatnym do pory roku, wstępnie wspomniałem o płciowości, starzeniu się i śmierci, oraz o niepomijalnej, decydującej roli tlenu w kształtowaniu życia na Ziemi. Nieprzypadkowo. To wstęp do serii opowieści.


Łódź 12.11.2025 

avidal

2 thoughts on “Szkorbut, GULO i witamina C

  1. Pokrzepiająca opinia, dzięki. Doceniam, ze chciało ci się czytać. Wcześniej czy później nagram ten temat (i inne) na Youtube, materiały video są jednak o wiele bardziej nośne.

Zostaw odpowiedź