Nemezis o wielu twarzach

Towarzyszą nam od milionów lat. Były z nami w momencie tworzenia pierwszych cywilizacji i wcześniej – kiedy nie potrafiliśmy jeszcze przyjąć wyprostowanej postawy. Dawały się we znaki nawet naszym przodkom drążącym korytarze w podmorskim mule. I wciąż są z nami, nie na dobre, lecz na złe. Wierne i niezawodne. Walczymy z nimi i próbujemy uwolnić się od ich uciążliwej obecności. Częściowo to się udaje, ale ostatecznego zwycięstwa nie odniesiemy być może nigdy.

Choroby. Niektóre są konsekwencją wadliwych genów, inne ingerencją patogenów traktujących nasze ciało jak atrakcyjny ekosystem, którego częścią chcą się stać. I jak każdy ekosystem, nasze organizmy bogate są w szereg nisz ekologicznych zasiedlanych przez przystosowane do życia w nich bakterie, grzyby, wirusy. Dzięki tej patogenowej specjalizacji lekarz jest w stanie szybko postawić prawidłową diagnozę.

Choroby to nemezis ludzkości. Mają wiele twarzy, przyjmują różnorakie formy, mniej i bardziej przerażające. Chciałbym omówić niektóre z nich; mało znane ale na swój sposób interesujące i wiele mówiące.

AIS

Jane Carden, jak wszystkie kobiety cierpiące na AIS, ma jaśniejąca cerę jak z reklamy mydła Dove. Nigdy nie miała ani jednego pryszcza, niemożliwe, aby coś jej wyskoczyło. Nawet zamiast porów ma piegi. Włosy brązowe. Bardzo gęste i lśniące – i tak pozostanie na wiele lat. Nie grozi jej łysienie plackowate regularnie wystrzygające placki na głowach kobiet. Podobnie jak na trądzik, jest na to całkowicie odporna. Liczy 162 cm. wzrostu; niewiele. Kobiety z AIS są zazwyczaj wyższe. I mają równie często duże, przyciągające wzrok piersi. Można powiedzieć, że to atrakcyjne kobiety. Jak Jane. Ma wielu adoratorów, którym nawet przez myśl nie przejdzie, ze ulegają czarowi hermafrodyty.

Jane Carden to pseudonim, anagram od Jeanne d’Arc . Dziewica orleańska prawdopodobnie także cierpiała na AIS. Podobnie jak śpiewaczka operowa Eden Atwood. Jak aktorki Jamie Lee Curtis i Kim Novak. Przypuszcza się, że w tym gronie znajdowała się sama Marilyn Monroe.

AIS to skrót od Androgen Insensitivity Syndrome, czyli zespół niewrażliwości na androgeny. Kobiety z AIS są kobietami i czują się jak kobiety, choć mają zestaw chromosomów płciowych charakterystycznych dla mężczyzny – XY, a nie XX, jak zdrowe kobiety. Kiedy matkę Jane w czasie ciąży poddano punkcji owodni, poinformowano ją, że będzie miała syna. Po porodzie zmieniono zdanie, gdyż Jane miała zewnętrzne żeńskie cechy płciowe – wargi większe, łechtaczkę i pochwę. Ale Jane nie ma warg mniejszych, a jej pochwa jest krótka i stanowi ślepą uliczkę bez połączenia z szyjką macicy. Dlatego Jane nigdy nie będzie miała biologicznych dzieci. Tym bardziej, że nie ma też ani macicy, ani jajowodów – miałaby zamiast nich w jamie brzusznej jądra. Miałaby, gdyby ich chirurgicznie nie usunięto. Co właściwie stało się Jane Carden?
Znajdujący się na chromosomie Y gen determinujący płeć – SRY – podejmuje w ósmym tygodniu ciąży działania inicjujące maskulinizację zarodka. Zaczyna od wysłania sygnału zawiadującego budowę jąder. Te zaczynają wkrótce wydzielać hormony męskie, androgeny, na czele z osławionym testosteronem. Dzięki androgenom pierwotne genitalia przybierają formę moszny i prącia – ale to nie wystarczy, aby stać się mężczyzną. Trzeba jeszcze zahamować program żeński program płodowy. Jądra wydzielają hormon zwany czynnikiem hamującym rozwój przewodów Mullera, z których powstają macica i jajowody ( nasieniowody formują się z przewodów Wolffa).

Do tego momentu procedura u Jane przebiegła normalnie. Ale potem coś się zacięło. Coś się stało – a raczej nie stało. Na chromosomie X znajduje się gen, za sprawą którego organizm reaguje na androgeny, dzięki któremu odczytuje hormonalne instrukcyjne wskazówki. Koduje on białko zwane receptorem androgenów. Jane odziedziczyła zmutowaną, nieczynna wersje tego genu, niefunkcjonalny allel. Dlatego jej organizm nie zareagował prawidłowo na męskie hormony i postąpił tak, jak czyni to płód ssaka podczas ich nieobecności. „Postanawia” zostać dziewczynką. Mały pagórek zewnętrznych narządów płciowych staje się wargami większymi, łechtaczką i pochwą, choć krótszą od przeciętnej. Transformacja nie jest w pełni udana także dlatego, że brak warg mniejszych, a fałdy skóry wokół pochwy odznaczają się nienaturalnie bladą barwą, zamiast różowawej.
Jane jest kobietą, choć nie miesiączkuje i jest bezpłodna. Duży biust, krągłe piersi, piękne włosy – wszystko to nie pozostawia wątpliwości. Dodatkowo Jane nie ma włosów pod pachami i zaledwie mgiełkę w okolicy łonowej. Nie musi depilować zawsze gładkich nóg – androgeny pobudzają owłosienie ciała, a Jane jest na nie niewrażliwa. Ma także świetnie działający układ immunologiczny (testosteron ma właściwości hamujące aktywność komórek odpornościowych).

Kobiety z AIS to chromosomalni mężczyźni; gdyby nie AIS, byłyby facetami. W zależności od punktu widzenia, wszyscy chorzy na AIS to mężczyźni, bądź też nikt z chorujących mężczyzną nie jest.

Hipertrichoza

W meksykańskim miasteczku Zacadecas żyje rodzina inna niż wszystkie. Prawdopodobnie jest jedyną grupą ludzi na świecie, choć w przeszłości precedensy się zdarzały, dotknietą radykalną formą schorzenia o podłożu genetycznym zwanym wrodzonym nadmiernym owłosieniem. Łacińska nazwa choroby to hypertrichosis, gdzie trichosis oznacza włosy, a hyper – wiadomo co.
Esmeralda i Rosa są siostrami. Maria to ich siostrzenica. Najstarsza jest 17-letnia Esmeralda. Jej policzki, okolice uszu i podbródka porasta cienka warstewka delikatnego puchu. Nie przeszkadza to jej umawiać się na randki i być zadowoloną z życia. Dwuletnia Maria ma w tych samych miejscach już nie puch, ale kłębki ciemnych włosów. Natomiast 15-letnia Rosa przypomina wilkołaka. Prawie całą twarz pokrywa bujny zarost spod którego nie widać skóry. Jest bardziej owłosiona, niż szympans czy goryl, które na policzkach, nosie i koło oczu nie mają sierści. Rosa zarośnięta jest i tam.
Dwoje męskich krewnych Rosy zarośniętych jest jeszcze bardziej; tak bardzo, że zarabiają pracą w cyrku, gdzie odgrywają role ludzi-psów, albo leśnych ludzi. Aby poza pracą móc funkcjonować w społeczności bez zwracania na siebie nadmiernej uwagi, mężczyźni golą się kilka razy dziennie.Dziewczyny tego nie robią, obawiając się, ze zarost stwardnieje i zgęstnieje.
Hipertrichoza ma charakter atawistyczny. Z niejasnych powodów gen nieaktywny od czasów prehistorycznych, od czasów, gdy nie byliśmy nawet gatunkiem zwanym Homo sapiens, budzi się z uśpienia. Ciało porasta wtedy sierść, ze szczególnym uwzględnieniem twarzy i szyi. Uważa się, że u źródeł mitów o wilkołakach leżą przypadłości podobne do hypertrichosis.
Jest to jednocześnie argument na to, że nawet znacząca odmienność fenotypowa nie musi być wynikiem mutacji tworzących nowe geny, a następstwem ekspresji opartej na dostępnej zmienności genetycznej. Jest to także argument na rzecz teorii ewolucji, tak jak i inne atawizmy – -niektórzy ludzie mają dodatkowe brodawki, pamiątkę po listewce mlekowej ciągnącej się od szczytów ramion do bioder. Znane są przypadki posiadania trzech piersi zamiast dwóch, jak w słynnej scenie z Pamięci absolutnej. Mały ogonek lub błona między palcami nie dziwią już tak bardzo.
Gen odpowiedzialny za chorobę leży na chromosomie X. Każda z dziewcząt odziedziczyła jeden egzemplarz rozbudzonego genu. Esmeralda i Rosa od matki, Maria od ojca. Z powodów charakterystyki mechanizmów molekularnych, rekombinacji i crossing over, czyli dzięki przypadkowi, Esmeralda miała sporo szczęścia, Maria i Rosa dużo mniej. Twarz tej ostatniej przypomina w dotyku pyszczek kota.

Najsłynniejszą osobą dotkniętą hipertrichozą była niejaka Julia Pastrana, która mimo choroby i niewątpliwie odstręczającej aparycji miała wielu wielbicieli, którzy prosili ją o rękę. Wyszła za mąż i powiła syna.

Choroby prionowe

W osiemnastowiecznej Anglii odkryto, że owce i bydło można udoskonalić krzyżując preferowane okazy z ich własnym potomstwem. Oprócz widocznych korzyści, jak zwiększona mleczność, czy dłuższa wełna, pojawiły się i niepożądane efekty uboczne. Owce, zwłaszcza rasy Suffolk, zaczynały w pewnym wieku niekontrolowanie się drapać, potykać, kłusować w nienaturalny sposób. Stawały się niespokojne i nie potrafiły już egzystować w stadzie. Umierały.
W latach 30-tych ubiegłego wieku wywołano epidemię scrapie, bo tak nazywa się ta choroba, stosując szczepionkę przeciwko innej chorobie przygotowaną z mózgów owiec. Szczepionka została starannie wysterylizowana w formalinie, ale mimo to zachowała zdolność infekowania. Czynnika chorobotwórczego nie zabijało ani gotowanie, ani naświetlanie promieniami UV, ani detergenty. Przechodził przez filtry zdolne wychwycić najmniejszego wirusa, nie wywoływał w organizmie zakażonej owcy reakcji immunologicznej. I rozpuszczał mózgi. Nikt nie wiedział, jak to możliwe.
Ludzkim odpowiednikiem scrapie jest kuru. Odkryto je w Papui-Nowej Gwinei, gdzie do lat 50-tych uprawiano kanibalizm. Choroba porażała wielu członków plemienia Fore, zwłaszcza kobiet. Chorzy chwiali się na nogach, potem trzęśli się na całym ciele, mowa stawała się bełkotliwa, wybuchali nieuzasadnionymi atakami śmiechu. W pewnym okresie kuru była główną przyczyną śmierci wśród kobiet Fore. Dzieci również były zagrożone, natomiast mężczyźni na ogół unikali niebezpieczeństwa. Taki preferencje uwarunkowane były przez zwyczaje żywieniowe. Mężczyźni zjadali mięso ludzkie, kobiety i dzieci wnętrzności i mózgi, także tych, którzy umierali na kuru. Czynnik chorobotwórczy przenosił się tą własnie drogą.
W 1977 roku dwaj epileptycy przeszli eksploracyjne badanie mózgu z użyciem elektrod, których używano poprzednio u pacjenta z CJD, Chorobą Creutzfelda-Jacoba, ludzką formą choroby prionowej tym razem nie owiec, a bydła zwanej choroba szalonych krów (BSE). A więc tajemniczy czynnik przeżył także sterylizację stosowaną w chirurgii. Nic dziwnego, że kiedy pod koniec ubiegłego wieku na Wyspach rozszalała się epidemia BSE, wybuchła panika; pamiętamy chyba masową histerię, całkowicie nieuzasadnioną.

Winowajca został wykryty w 1982 roku przez genetyka Stanleya Prusinera, który za swoje osiągniecie otrzymał Nobla. Leży w chromosomie 20, nazywa się PRP i koduje białko , które może nagle zmienić się w twardą i klejącą formę opierająca się próbom zniszczenia. Łączy się ono ze sobą samym tworząc zbite bryły niszczące strukturę komórkową. Ma zdolność przekształcenia formy niesklejonej w patologiczną. Nie zmienia sekwencji, jak geny, ale zmienia sposób ich składania się. To białko to prion. Gen PRP występuje u każdego ssaka a jego sekwencja niewiele się różni u odmiennych gatunków. Sugeruje to, że ma jakieś ważne zadanie do wykonania. Jakie – nie wiadomo. Włączany jest w mózgu, więc pewnie z mózgiem zadanie to jest związane. Od choroby prionowej dzielą nas dwie lub może nawet jedna mutacja. Zmiana 253-literowego kodu PRP w jednym tylko miejscu, kodonie, powoduje chorobę Gerstmanna-Strausslera-Schienkera. Zmiana 200 kodonu z glutaminy na lizynę powoduje jedną z odmian CJD. Jeśli równocześnie słowo 129 zostanie zmienione z waliny na metioninę, rezultatem jest najrzadsza, ale i najstraszniejsza z chorób prionowych, w której śmierć następuje po tygodniach całkowitej bezsenności.

O prionach i mechanizmach prowadzących do zakażeń wciąż wiemy bardzo niewiele. Priony uderzają w sedno nienaruszalnego zdawałoby się dogmatu genetyki, ciąg DNA-RNA-białko. Nie mają DNA, a jednak się replikują – i to nie cyfrowo, lecz analogowo. Jedyny skrawek życia który nie używa kwasów nukleinowych i nie ma żadnych własnych genów. Opierają się trawieniu przez enzymy, proteazy, które niesklejone wersje trawią bez kłopotu. Choroby prionowe są jednocześnie zakaźne i genetyczne, co niegdyś wykluczano. Same niespodzianki. CJD zabiła nawet wegetarian, który przez całe życie nie tykali mięsa i nie mieli nic wspólnego z wołowiną. Nigdy nie opuścili też Wielkiej Brytanii i nie przeszli żadnej operacji chirurgicznej. 85% wszystkich zachorowań na CJD ma charakter przypadkowy i nie da sie go wyjasnić niczym innym niż przypadkiem właśnie. Być może zdarza się po prostu spontanicznie z określoną częstotliwością. Nie wiemy, jak zmiany w złożeniu łańcucha peptydów mogą spowodować tak ogromne zniszczenia w mózgu.
Pozostaje czekać na następnego Prusinera.

Anemia sierpowata a malaria

Anemia sierpowata nie jest chorobą przyjemną i nie charakteryzuje się łagodnym przebiegiem. Chory narażony jest na wstrząsy hemolityczne polegające na niszczeniu wielu czerwonych krwinek naraz. Kryzys może być spowodowany nadmiernym wysiłkiem fizycznym, albo banalna infekcją. Objawy to: opuchlizna kończyn i śledziony, martwica kości, odklejenie siatkówki. Jeszcze w latach 70-tych umieralność w Stanach wynosiła 15%. W ojczyźnie anemii sierpowatej, Afryce Równikowej, nadal jest wysoka. Dlaczego w takim razie dobór naturalny nie wyeliminował z puli genetycznej allela warunkującego anemię?
Chorują tylko homozygoty, czyli osoby posiadające dwie kopie tego allela. Jednak heterozygot z jedna tylko kopią jest o wiele więcej. To nosiciele, którzy nie chorują, a zyskują odporność na malarię ( nie stuprocentową). Nosicieli jest 40-krotnie więcej, niż chorych.
Homozygoty z normalnym allelem, czyli osoby posiadające dwie kopie genu nie warunkującego anemii sierpowatej, umierałyby masowo na malarię, jak to się działo w Afryce od wielu wieków. Masowo umierałyby też homozygoty z allelem anemii sierpowatej – nie za sprawą malarii, lecz skutków posiadania podwójnej dawki allelu warunkującego anemię sierpowatą.
Co innego heterozygoty. Część z nich także umierałaby młodo, bo życie w Afryce to nie przelewki. Ale radziliby sobie i tak znacznie lepiej, niż obie grupy homozygot. . Chociaż w każdym pokoleniu śmierć zbierałaby żniwo we wszystkich trzech grupach, heterozygoty miałyby największe szanse na wygranie wyścigu ze śmiercią w wyniku malarii, bądź anemii. W efekcie doszło do ukształtowania się równowagi po raz pierwszy zauważonej przez J.B.S. Haldane’a. Bo zwycięstwo heterozygot jest nietrwałe. W każdym pokoleniu spotykają się one ze sobą i zawierają kontakty seksualne; mają dzieci. Jedna czwarta potomstwa to homozygoty z normalnym allelem, jedna czwarta to homozygoty z allelem anemii sierpowatej – i tylko połowa dzieci to bezpieczne heterozygoty. Dlatego heterozygoty nie są w stanie opanować całej populacji, mimo lepszego dostosowania. Ten typ równowagi nosi nazwę zrównoważonego polimorfizmu.

Kiedy komar widliszek przekaże zarodźca malarii do krwiobiegu człowieka, pasożyt wnika do czerwonych krwinek. W nich żywi się hemoglobiną. Rozmnaża się. Krwinka wreszcie pęka, a skłębiony rój zarodźców zakaża następną komórkę krwi. Wywiązuje się reakcja łańcuchowa. To właśnie równoczesne pękanie czerwonych krwinek wywołuje napady gorączki malarycznej oraz dotkliwe poczucie zimna i dreszcze – inną nazwą malarii jest zimnica. Zarodźce zmieniają błony komórkowe krwinek tak, że te zlepiają się ze sobą przybierając kształt rozetek. Jeśli do tego dojdzie, choroba ma najcięższy przebieg, uszkadza nerki i mózg.

Bezpośrednim efektem fenotypowym spowodowanym allelem anemii sierpowatej jest zmiana kształtu czerwonych krwinek z kulistych na sierpowate właśnie, co dzieje się pod wpływem zużywania tlenu przez obecnego w krwince pasożyta. Tak zniekształconym krwinkom trudniej tworzyć rozety. Dodatkowym plusem jest to, że zdeformowane krwinki są usuwane przez śledzionę, która działa jak filtr. Prawidłowe krwinki – okrągłe, gładkie i giętkie – przechodzą przez zawiły labirynt krętych kanalików śledziony. Sierpowate grzęzną i zostają zniszczone przez białe krwinki.

Inny typ mutacji wyłącza zupełnie ekspresję genu hemoglobiny, więc zarodziec nie ma czym się żywić. Efektem ubocznym jest ciężka anemia zwana talasemią.
Jak widać, odpowiedzią genetyczną na jedną chorobę może być inna, która większości populacji przynosi korzyść, choć dla części oznacza wyrok. Taki też mechanizm odpowiada za stosunkowo częste występowanie mukowiscydozy. Jest ona skutkiem upośledzenia transportu jonów chlorkowych przez błony komórkowe, co wywołuje wiele objawów, jak np. rozwój niszczycielskich torbieli w trzustce. Podawanie brakujących enzymów trzustkowych wydłużyło życie chorych, ale zyskany czas umożliwił pojawienie się lepkiego śluzu wydzielanego w płucach, który zalega w drogach oddechowych, stanowiąc pożywkę dla bakterii doprowadzających do zniszczenia płuc. Temu lepkiemu śluzowi, mucus viscus, choroba zawdzięcza nazwę. Tak jak w przypadku anemii, chorują tylko homozygoty, a właściciele jednej kopii allelu warunkującego mukowiscydozę uzyskują odporność na różnego rodzaju biegunki, które były niegdyś bodaj najczęstszą przyczyna śmierci dzieci – a i dorośli padali jak muchy, jak to miało miejsce w przypadku cholery.

Zespół Proetzla

Neurolog Oliver Sacks znalazł na sali szpitalnej jednego z pacjentów leżącego na podłodze koło łóżka. Pacjent wpatrywał się z przerażeniem i wstrętem we własną nogę. Zakomunikował Sacksowi, że kiedy się obudził, odkrył ze zdziwieniem, że obok niego leży odcięta noga. Chwycił ją z obrzydzeniem, po czym wyrzucił z łózka, ale w jakiś sposób wypadł razem z nią i teraz właśnie próbuje się jej pozbyć. Co gorsza, dostrzegł, ze kończyna jakimś sposobem przylepiła się do jego ciała.
Pacjent probował oderwać nogę, potem zaczął ją okładać pięściami, a kiedy doktor wreszcie kazał mu przestać i przekazał mu nowinę, że noga jest jego własna i nikogo innego, nie mógł w to uwierzyć. To był dla niego szok. Twierdził wciąż, ze jego własna noga gdzieś zniknęła i nie może jej znaleźć.

Wystąpiły tu objawy zespołu Proetzla. Jest to postać wrażenia oddzielenia ciała, lub jego części, od własnego ja. Chorobę w tym przypadku spowodowało uszkodzenie tylnego obszaru prawej półkuli mózgu, który kontroluje zdolność rozpoznawania konkretnie lewej nogi jako integralnej części siebie samego. Przyczyna uszkodzenia obszaru odpowiedzialnego za świadomość przynależności poszczególnych części ciała do danego „ja” może być udar, wstrząs mózgu, guz mózgu. Chory może, w zależności od tego, który obszar dokładnie został uszkodzony, nie poznawać własnych rąk, nóg, a nawet oczu – jeśli spojrzy w lustro. Jak widać, nasze poczucie tożsamości może zostać wypaczone w wyniku fizycznego uszkodzenia mózgu. Pochodnym defektem jest rozszczepienie osobowości. Tego typu uszkodzenia sugerują, że „ja” to bardzo subtelna kwestia zależna od poprawnej pracy neuronalnej.

SARS

21 lutego 2003 roku 64-letni profesor medycyny wynajął pokój 911 w hotelu Metropole, w dzielnicy Hongkongu. Przez kilka ostatnich tygodni zajmował się w Guangdong w Chinach leczeniem ludzi uskarżających się na trudności z oddychaniem, kaszel, ból gardła. Z początku wyglądało to na grypę, ale żadne leki przeciwgrypowe nie skutkowały, a ludzie zaczęli umierać z powodu ciężkiej niewydolności oddechowej, co się przy grypie raczej nie zdarza. Wkrótce profesor sam poczuł się źle. Obawiając się rozprzestrzenienia się nieznanego patogenu, domagał się izolatki z podwójnymi drzwiami i podciśnieniem. Jego prośbę odrzucono, a ostrzeżenia zbagatelizowano. Jednak 4 marca Liu zmarł, a inni goście zaczęli się uskarżać na złe samopoczucie. Siedmiu lokatorów z tego samego dziewiątego piętra zostało zarażonych.
Amerykański biznesmen Johnny Chen zachorował pierwszy. Ale dopiero 5 dni po fakcie, w hotelu w Hanoi w Wietnamie spotkał się z doktorem, Włochem Carlo Urbanim, który później zostanie międzynarodowym bohaterem.To Urbani określił, ze schorzenie jest całkowicie nowe i nadal mu nazwę SARS, czyli ostra, ciężka niewydolność oddechowa. Pacjenta przeniesiono z powrotem do Hongkongu, ale zarazki pozostały także w Wietnamie.
Urbani tymczasem rozpoczął kampanię uświadamiającą. Podróżował, tłumaczył. Poszukiwał antidotum. Zdawał sobie sprawę z ryzyka, ale nie powstrzymało go to przed przebywaniem wśród chorych. Toteż wkrótce sam zachorował , a pod koniec marca zmarl.
Inna lokatorka 9 piętra, Kanadyjka Kwan Sui-chu przetransportowała wirus samolotem do Toronto. Zaraziła syna, jego żonę i ich dziecko, a także część pacjentów szpitala w Toronto, gdzie zakończyła żywot.
Stewardessa Esther Mok po zakończeniu pracy zawitała w domu rodzinnym w Singapurze, gdzie w ciągu 5 dni przekazała mikroba 20 osobom, w tym rodzicom. Wszyscy zginęli. Do 14 marca w Singapurze chorowało już 100 osób. Takimi to drogami wirus opanował odległe od siebie tereny.
A wszystko przede wszystkim przez to, że władze chińskie nie powiadomiły o pojawieniu się w ich kraju nowego, potencjalnie śmiertelnego patogenu, pomimo że wiedziały o zagrożeniu. Po czasie, kiedy już źródło SARS było dla wszystkich jasne, oficjalnie przeprosiły, a wyselekcjonowane kozły ofiarne straciły stanowiska. W Chinach zamknięto wszystkie kina, teatry i bary karaoke, odwołano szkolenia i spotkania publiczne oraz wycieczki. Wszystkie autobusy, pociągi, taxi, dworce i lotniska zostały zdezynfekowane. Odwołano nawet obchody pierwszomajowe, a na słupach pojawiły się ulotki zakazujące min. dłubania w nosie. W przedszkolach mierzono temperaturę wszystkim dzieciom, dwa razy dziennie. Podobnie traktowano pasażerów samolotów.
Niektórzy obserwatorzy twierdzą nawet, że SARS przyczynił się do zmian politycznych w Chinach. Dopuszczono do publicznej debaty nad polityką kraju. Ale po chwilowej odwilży znów nadszedł czas odwetu, jak to często bywa.Odpowiednie środki, choć na mniejszą skalę, podjęto także w Kanadzie, gdzie Toronto zostało uznane przez WHO za miejsce podwyższonego ryzyka i straciło przez to wiele pieniędzy, oraz praktycznie wszędzie, gdzie zanotowano choć jeden przypadek zakażenia. Liczba zachorowań przestał rosnąć, a w 2005 nie odnotowano już ani jednego zachorowania. Prewencja poskutkowała.Przyczyną SARS był koronawirus, który normalnie atakował łaskuny chińskie, szopy ussuryjskie i borsuki. Wszystkie te przysmaki sprzedaje się na południu Chin na targowiskach i w restauracjach.Obraz zniszczeń, do jakich zdolny był wirus, przedstawia się następująco: obumarcie rozległych fragmentów śledziony, obumarcie węzłów chłonnych, pękanie naczyń krwionośnych, uszkodzenia nadnerczy, serca, wątroby, a nawet mózgu, skrzepy w żyłach. Najbardziej zdewastowane były jednak zawsze płuca. Niektóre ich fragmenty zapadły się, inne obficie krwawiły, a czasem tkanka całkiem obumierała.I prawdopodobnie nigdy się nie dowiemy, jak rozwinęłaby się epidemia, gdyby nie przeciwdziałania. Zwolennicy swobód obywatelskich z pewnością zaprotestowaliby, tak jak to miało miejsce w rzeczywistości, przed przymusową kwarantanną, czy obowiązkowymi elektronicznymi identyfikatorami dla zarażonych. A być może te właśnie zabiegi uchroniły świat przed pandemią na dużo większą skalę.Gorączki krwotoczneEbola, Marburg, Denga.Rok 1976. Do szpitala misyjnego w Zairze, w miejscowości Yambuku, w miejscu, gdzie nieopodal płynie rzeka Ebola, ściągały tłumy. Było to jedyna placówka medyczna w tej części kraju, więc siostry zakonne miały pełne ręce roboty. Nic więc dziwnego, że nie miały czasu, aby igły do iniekcji sterylizować częściej niż raz dziennie. Tym bardziej, że miały tylko kilka igieł.

Wkrótce miejsce stało się przedsionkiem piekła. Z niewyjaśnionych wtedy przyczyn ludzie zaczęli umierać. Przy czym nie odchodzili w spokoju, ale w mękach. Zaczynało się od bólu gardła i stawów. Potem dochodziły wymioty, a skora pokrywała się krostami. Po kilku dniach chorzy zaczynali krwawić z nosa, ust i odbytnicy. Dosłownie rozpuszczali się od środka, aż wreszcie śmierć przynosiła wybawienie. 92% zarażonych zmarło. Byli pierwszymi zarejestrowanymi ofiarami najbardziej śmiercionośnego szczepu wirusów. Gorączki krwotocznej Ebola Zair. Występuje ona jeszcze w 4 innych odmianach: Sudan, Reston, Tai, WKS. Zair jest najmniej łaskawy, zabija 9 osób na 10. Sudan 6 na 10. I nie ma na nie lekarstwa. Są zaraźliwe, czyli przenoszą się z człowieka na człowieka. Przez krew oraz płyny ustrojowe, takie jak mocz, wymiociny, a także nasienie i fekalia. Wirus wnika do komórek małych naczyń krwionośnych, a gdy jego cykl reprodukcyjny dobiegnie końca, rozrywa komórkę i wydostaje się na zewnątrz. W naczyniach tworzą się małe dziurki, które zaczynają przeciekać. Jeśli zaatakowane są oczy, stają się makabrycznie czerwone.
Obecnie, w roku 2014, Ebola znów atakuje.Miasteczko Marburg w Niemczech posiada małpiarnię w miejscowym zakładzie farmaceutycznym produkującym szczepionki. Kiedy trzej pracownicy zachorowali na, wydawało się z początku, grypę, nikt się nie przejął. Do czasu, gdy ich oczy nie nabrały krwistoczerwonej barwy, a śledziony nie spuchły. Zdiagnozowano nieznany dotąd rodzaj wirusa gorączki krwotocznej. Nazwano go Marburg. Wkrótce chorowały już 23 osoby, a 6 kolejnych dogorywało w szpitalu we Frankfurcie. Śledztwo wykazało, że wirus jest nie tylko zakaźny, ale też zaraźliwy (to dwie różne rzeczy). To tylko zwiększyło zagrożenie.
U chorych węzły chłonne zaczęły puchnąć i stały się obolałe. Liczba białych krwinek gwałtownie spadła. Skóra stała się przesadnie wrażliwa na dotyk i pokryła się wysypką. Bóle gardła stały się nie do wytrzymania, niemożliwe było przyjmowanie jedzenia, ani picia. Na domiar złego pojawiły się wymioty, a skóra zaczęła odpadać płatami. Nawet na genitaliach. Także i w tym przypadku skutecznych leków brak.
Wszystkie ofiary miały kontakt z przywiezionymi z Ugandy koczkodanami zielonymi. Z 99 małp 49 zdechło.Jeśli zaś skupić się na bezwzględnej liczbie zabitych, to bezapelacyjnie pierwsze miejsce wśród gorączek krwotocznych zajmuje denga. Obecnie 2/5 populacji świata jest zagrożone zakażeniem, a zapada na nią 50 mln. osób rocznie. Na szczęście nie każde zakażenie dengą prowadzi do gorączki krwotocznej. Pełno objawowy przebieg choroby zdarza się stosunkowo rzadko. Jeśli jednak ktoś ma tego pecha, marny jego los. Sposób leczenia ogranicza się do walki z nadmiarem krwi na oddziale intensywnej terapii. Nie ma też żadnej szczepionki.
Winowajcą jest komar Aedes aegypti, który doskonale się odnajduje w podmiejskich terenach pełnych plastikowych opakowań i zużytych opon stale wypełnionych deszczówką. To ulubione miejsca składania jaj i idealne warunki rozrodcze.
Znowu objawy początkowe są grypopodobne. Wysoka temperatura, ból gardła. Małe dzieci dostają wysypki. Pojawia się ból głowy, oczu i mięśni. Wątroba powiększa się, a temperatura wzrasta do 41 stopni. Naczynia krwionośne pękają i następuje krwotok wewnętrzny. A potem się rozpuszczasz.
Liczba zachorowań na dengę systematycznie rośnie.Bakterie chorobotwórczeRita Rayan obudziła się z kaszlem. Kupiła więc w aptece syrop, odprowadziła dzieci do szkoły i przedszkola i udała się do college’u, gdzie prowadziła zajęcia z podstaw biznesu. Tego dnia wykład przerywała atakami kaszlu. Gdy ten wzmagał się z dnia na dzień, poszła wreszcie do lekarza, który przepisał jej antybiotyk. Dwa dni później Ritę obudził potworny ból pleców. Z trudem tez oddychała. Wezwała jeszcze pogotowie i zapadła w śpiączkę. Dzieci się przeraziły, myśląc że mama umarła. I nie były dalekie od prawdy. Ritę zaatakowały bakterie paciorkowca i zakaziły cały organizm. Miała niewydolność układu oddechowego i nerek, infekcję wątroby oraz ciężką sepsę. Znalazła się na OIOMie, gdzie podłączono ją do respiratora i dializatora. Lekarze radzili przygotować się na najgorsze.

Życie Rity wisiało na włosku przez 11 dni, a potem jej stan zaczął się powolutku poprawiać. Po 18 dniach wybudziła się ze śpiączki, a dwa dni później pozwolono dzieciom na odwiedziny. Do tego czasu bakteria zmieniła jej ciało w krwawe pobojowisko. Na nogach pojawiły się rozległe rany i płaty skóry wielkości dłoni przybrały barwę węgla drzewnego. Ta martwa tkanka musiała zostać wycięta, co pozostawiło głębokie rany. Rita straciła też wszystkie paznokcie i wypadły jej włosy.
4 maja 1999 roku, po 54 dniach leczenia, Rita wreszcie wróciła do domu. Rachunek opiewał na sumę 226 tysięcy dolarów, ale wszystkie, za wyjątkiem 200, pobrano z ubezpieczenia.
13 członków personelu medycznego było przy mnie 24 godziny na dobę. Opiekujące się mną pielęgniarki pracowały na dwie zmiany – cały czas intensywnie wyszukiwały informacje w internecie i robiły wszystko, co w ich mocy, aby mi pomóc zwalczyć tę chorobę. Miałam też pielęgniarki, które dyżurowały przy mnie w nocy i lekarzy, którzy nie opuszczali mojej sali. Nie chcieli mnie stracić. A ja mam taki charakter, że postanowiłam nie dać za wygraną i przetrzymać to także silą woli. Moi rodzice siedzieli przy mnie nieustannie, a nawet spali w szpitalu. Mąż przebywał ze mną tyle, ile mógł, jednocześnie opiekując się dziećmi. Walczyłam z tym całą sobą i była to najcięższa walka, jaką kiedykolwiek stoczyłam – wyczerpała mnie do cna. Gdy to się wydarzyło, miałam 38 lat, a wyglądałam na 90.Rita miała szczęście. Streptokoki grupy A uśmiercają co roku w samych Stanach grubo ponad 1000 osób i jeśli infekcja ma ostry przebieg, niezmiernie rzadko udaje się ją pokonać. Ricie pomógł fakt, że nie paliła i miała świetną kondycję fizyczną.
Oto, do czego zdolne są bakterie. 
Na fotkach kolejno: hiv, ebola, zarodziec malarii, koronawirus (SARS).

Ebola

Ebola

Zarodziec malarii

Zarodziec malarii

SARS ( koronawirus ) Źródło: http://www.ppdictionary.com/viruses/sars_cov.htm

SARS ( koronawirus ) Źródło: http://www.ppdictionary.com/viruses/sars_cov.htm

Doborowe towarzystwo. Wspólnymi siłami mogłyby doprowadzić do armageddonu. Patogeny zabijają nas tysiącami każdego dnia. Tymczasem na wiele wirusów nie ma żadnych lekarstw, ani szczepionek, a bakterie systematycznie zdobywają oporność na antybiotyki. Jest jednak realna nadzieja, że w przyszłości znajdziemy nowe środki zaradcze. Sa podstawy do optymizmu. Szczególnie obiecujące są dwie perspektywy: szczepionki genetyczne na wirusy oraz nowa oręż biologiczna przeciw bakteriom. I tę drugą możliwość chcę przybliżyć.

Bakterie maja bowiem w naturze bezlitosnych, śmiertelnych wrogów, których wystarczy jedynie zaprządz w służbie człowieka. Bakteriofagi. Wirusy pasożytujące na bakteriach. Są wszędzie tam, gdzie ich ofiary. 1 mm. wody zawiera do miliona fagów. Jest ich całe mrowie, a każdy gatunek niszczy konkretny rodzaj bakterii, choć pojedyńczy fag jest 40-krotnie mniejszy od przecietnej bakterii i mniejszy nawet od swoich zjadliwych kuzynów gustujących w zwierzętach. Z wyglądu przypominają moduł księżycowy Apollo.

Bakteriofag Źródło: http://microbiology.goob.pl/

Bakteriofag Źródło: http://microbiology.goob.pl/

Atakując bakterie, lądują na ich powierzchni i przyczepiają końce odnóży do określonych receptorów komórkowych. To pozwala im na identyfikację obiadu. Potem przyciskają ogonek do bakterii, a ten przebija ścianę komórkową. To jest zawsze śmiertelny zastrzyk. DNA zawarte w wielościennej główce przenika przez igłę do wnętrza bakterii. Tam się replikuje, tworząc do 400 kopii na godzinę. Choć zazwyczaj zakażona bakteria nie ma tyle szczęścia i umiera przed upływem 60 minut. Wiriony rozrywają ją podczas wydostawania się na zewnątrz. I rozglądają się za kolejnymi ofiarami. Powiedzmy, że bakteria wytrzymuje 30 minut, w przeciągu których powstaje 200 fagów. Teoretycznie po następnej godzinie mamy już 40 tysięcy fagów, a po dwóch 1,6 miliarda samo naprowadzających się pocisków biologicznych. Chorej osobie wystarczyłoby podać kilka fagów, a one resztę załatwiłyby same. A najlepsze jest to, że ta śmiercionośna broń działa tylko na bakterie, nie robiąc żadnej krzywdy człowiekowi, a po wykonaniu zadania, nie mając się gdzie podziać, ulega wymarciu. Bakterie nie wytworzyły jak dotąd strategii obronnej, a jedynie ich namiastki. Jedna z nich polega na tym, że w momencie iniekcji, lub w chwilę po niej, bakterie potrafią popełnić samobójstwo. Jest to rodzaj altruizmu krewniaczego, jak w mrowisku, czy w ulu, dzięki któremu śmierć pojedynczego osobnika uniemożliwia fagowi rozmnożenie i dokonanie masowej rzezi. Pamiętajmy, że bakterie nie rozmnażają się płciowo i wiele osobników to po prostu klony, genetycznie jednolite.
Teoria samolubnego genu wyjaśnia to zjawisko, podczas gdy alternatywne, osobnicze podejście do poziomu doboru zawodzi.

Bakteriofagi mogą się okazać naszymi rycerzami w lśniącej zbroi.

Na podstawie:
Pete MooreTajemnicze choroby współczesnego świata
Matt RidleyChoroby
Christopher WillsDzieci Prometeusza

Skomentuj

Wprowadź swoje dane lub kliknij jedną z tych ikon, aby się zalogować:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie na Google

Komentujesz korzystając z konta Google. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Wyloguj /  Zmień )

Zdjęcie na Facebooku

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Wyloguj /  Zmień )

Połączenie z %s